🔻🔻Основные симптомы сердечной недостаточности, методы эффективной терапии

Патологическое состояние, подразумевающее изменение частоты, регулярности и силы сокращений сердечной мышцы, носит название «сердечная недостаточность». Описанные нарушения прочно связаны с дефицитным поступлением крови к органам и тканям, образованию кислородного голодания.

Застойные явления формируются по определенным симптоматическим проявлениям, указывающим на развитие недуга. Мужской и женский пол болеет сердечной недостаточностью равноценно, без приоритета половой принадлежности.

Этиология сердечной недостаточности

Многие заболевания сердечно-сосудистого отдела осложняются сердечной недостаточностью. Одним из основных патологий, вызывающим образования недуга является ишемическое поражение мышцы, особенно кардиосклероз, развивающийся на фоне прошедшего острого инфаркта миокарда.

По среднестатистическим данным, у половины пациентов с сердечной недостаточностью, присутствует в анамнестических данных артериальная гипертензия. Порядка 75% случаев развития недостаточной работоспособности сердца приходится на ишемическую болезнь сердца и артериальную гипертензию.

Оставшиеся проценты относятся к пациентам с различными патологическими состояниями миокарда (дилатационная кардиомиопатия), пороки сердечной мышцы и иные заболевания сердечно-сосудистого отдела. При образовании явных клинических проявлений сердечной недостаточности вероятность развития летального исхода составляет 25%, а при тяжелом формировании недостаточной функциональности сердца – до половины заболевших в течение полугода.

Данная патология является конечной стадией всех известных патологий сердечно-сосудистого отдела – при условии, что пациент дожил до развития этого этапа. Жизнь многих больных обрывается еще до начала первичной симптоматики патологического состояния.

Около половины пациентов умирает от остановки сердца, появившейся на фоне прекращения мышечных сокращений. Вторая половина – в результате фибрилляции желудочков.

Специалисты подразделяют сердечную недостаточность на два основных варианта – острый и хронический. Последняя форма, согласно клинической картине, дополнительно делится на три стадии:

  1. Скрытая – характеризуется отсутствием нарушений в гемодинамике. Симптомы кислородного голодания фиксируются при длительной или непривычной физической нагрузке. Возможно возникновение повышенной утомляемости, тахикардии, одышки.
  2. Длительная — определяется при застойных явлениях, затрагивающих один или оба круга кровообращения и не проходящие в состоянии абсолютного покоя. У пациентов могут наблюдаться периферические отечности, сухой кашель или вовлечение в патологические изменения всей кровеносной системы.
  3. Конечная – регистрируется при выявленной недостаточности обоих желудочков. На фоне застойных явлений развивается тяжелое кислородное голодание органов и тканей. Клинически стадия проявляется сильными отеками, полиорганной недостаточностью.

Причины сердечной недостаточности

Факторы, предшествующие образованию патологии функциональности сердца, отличаются своим разнообразием. Любое патологическое состояние или заболевание является достаточным поводом для развития заболевания, при вовлечении в процесс факторов, отвечающих за работоспособность сердца.

Основные причины образования болезни представлены:

Поражением участков сердечной мышцы

В качестве предпосылок, ведущих к формированию и развитию патологии, относятся:

  • кардиомиопатия;
  • миокардит;
  • кардиосклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • поражения сердца вызванное системными недугами – ревматизмом, волчанкой;
  • аллергическое поражение с непосредственным воздействием на сердечную мышцу.

Основной механизм развития сердечной недостаточности заключается в постепенном повреждении отдельных участков главной мышцы, в результате деятельности вышеуказанных факторов.

Перегруженностью сердечной мышцы

К основным причинам, ведущим к образованию синдрома сердечной недостаточности, относят:

  • стеноз аорты или легочного ствола – препятствия, мешающие продвижению крови;
  • легочная или артериальная гипертензия;
  • недостаточная работоспособность клапанов сердца.

Механизм развития патологического состояния обусловлен повышенными объемами крови, которые приходится перекачивать сердечной мышце. Преодоление повышенной сопротивляемости сосудов также негативно воздействует на состояние сердца, ускоряя его изнашиваемость.

Нарушением ритмичности сердечной мышцы

Появляется в результате образования разнообразных аритмий, возникающих на фоне нарушений электрической сердечной активности.

Нарушением нормативного кровенаполнения сердца

Предпосылками для формирования недостаточного поступления крови в сердечную мышцу, являются:

  • тампонада сердца;
  • перикардит;
  • повышенная жесткость, образующаяся на фоне фиброэластоза, амилоидоза и иных патологических состояний;
  • стеноз клапанов предсердно-желудочковых участков.

По причине повышения жесткости или внешнего сдавления образуется препятствие, мешающее нормативному заполнению кровью сердца.

Снижение компенсаторных механизмов сердца появляется из-за факторов, провоцирующих развитие сердечной недостаточности. Факторы относятся к обратимым механизмам и уменьшение или их устранение может воспрепятствовать дальнейшему развитию патологического состояния. К ним относятся:

  • перенапряжение, вызвавшее психоэмоциональные и физические предпосылки образования;
  • аритмии;
  • гипертонические кризы;
  • прогрессирование ишемических поражений сердечной мышцы;
  • ОРВИ;
  • пневмонии;
  • анемические состояния;
  • недостаточная функциональность почек;
  • гипертиреозы;
  • неконтролируемый прием кардиотоксических препаратов;
  • лекарственные средства, вызывающие задержку жидкости в организме и застойные явления – эстрогены, кортикостероиды, противовоспалительные медикаменты нестероидного типа;
  • лекарства, повышающие показатели артериального давления – эфедрин, адреналин;
  • быстропрогрессирующее увеличение массы тела;
  • ревматизм;
  • миокардиты;
  • эндокардиты инфекционной этиологии;
  • нарушения рекомендованной схемы лечения хронической сердечной недостаточности.

Формирование сердечной недостаточности

Образование острого варианта недостаточной работоспособности сердца часто возникает на фоне:

  • острого инфаркта миокарда;
  • острого миокардита;
  • тяжелых форм аритмий – пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков.

При развитии патологического состояния наблюдается снижение показателей минутного выброса и поступления крови в артерии. Признаки сердечной недостаточности схожи с острой сосудистой недостаточностью и часто обозначаются специалистами как «острый сердечный коллапс».

При хроническом течении недостаточной функциональности сердца все патологические изменения длительно компенсируются его усиленной работой. При недуге регистрируются приспособительные механизмы системы сосудов:

  • увеличение силы сокращений сердечной мышцы;
  • учащение ритма;
  • расширение капилляров и последующее снижение давления в диастоле;
  • повышение перфузии тканей.

Дальнейшее прогрессирование симптоматики сердечной недостаточности характеризуется:

  • снижением объемов сердечного выброса;
  • увеличением остаточных количеств в желудочках крови;
  • переполнением желудочков в момент диастолы;
  • повышенным растяжением мышечных волокон миокарда.

Усиленная работа миокарда приводит к его постепенной гипертрофии. Со временем наступает стадия декомпенсации, в результате которой происходит ослабление миокарда и дальнейшее развитие в нем дистрофических процессов и склерозирования. Он начинает также испытывать недостаточное поступление крови и кислородное голодание, с нехваткой полезных веществ.

Эта стадия характеризуется подключением нейрогуморальных механизмов. Активизация симпатико-адреналиновой системы провоцирует сужение сосудов на периферических отделах, помогающих поддерживать стабильное артериальное давление в большом круге кровообращения, при снижении объемов сердечного выброса. Параллельно фиксируется постепенное развитие ишемических поражений ткани почек, приводящих к возникновению застойных процессов в тканях.

Гипофиз начинает усиленно вырабатывать антидиуретические гормоны, что приводит к увеличению процесса реабсорбции жидкости, влекущее:

  • повышение общего объема циркулирующей крови;
  • увеличение показателей артериального и капиллярного давления;
  • усиленное поступление жидкости в ткани.

Выраженная недостаточность функциональности сердечной мышцы приводит к существенным гемодинамическим патологическим процессам в организме больного:

Нарушения газового обмена

Замедленная циркуляция крови вызывает увеличение поглощения кислорода тканями до 70% (в норме – 30%). Развитие ацидоза обусловлено разницей в насыщении крови кислородом, между артериями и венами. Скопление недоокисленных метаболитов в крови и усиленная работа дыхательной мускулатуры вызывает усиление основного обмена веществ.

Развитие кислородной недостаточности приводит к возникновению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности бывает двух видов:

  • центральный – связан с застойными явлениями в малом круге кровообращения;
  • периферическим – обусловлен замедлением циркуляции крови и повышенной утилизацией кислорода в тканях.

Кислородное голодание более выражено на периферии, в связи с чем у пациентов наблюдается синеватый оттенок:

  • конечностей;
  • ушных раковин;
  • кончика носа.

Образованию отечности

Развитие отеков возникает под влиянием:

  • внутритканевая задержка жидкости на фоне замедленного циркулирования крови и повышения уровня артериального давления в капиллярах;
  • нарушения водно-солевого обмена – увеличенное количество ионов натрия провоцирует задержку воды;
  • расстройства белкового обмена – изменения в онкотическом давлении плазмы крови;
  • снижение функциональности печени – уменьшение подавления активности альдостерона и антидиуретического гормона.

Отечность при сердечной недостаточности изначально является скрытой, с быстрым набором массы тела и уменьшением объемов выводимой мочи. Явные отеки определяются с течением времени:

  • в положении стоя – на нижних конечностях;
  • в положении лежа – в области крестца.

Дальнейшее развитие застойных явлений провоцирует образование:

  • асцита – в брюшной полости;
  • гидроторакса – в плевральной пролости;
  • гидроперикарда – в перикардиальной полости.

Застойные явления во внутренних органах

В легких — связаны с нарушением циркуляции крови в малом и большом круге кровообращения. Симптомы сердечной недостаточности с застоем в малом круге характеризуются:

  • ригидностью легких;
  • уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки;
  • ограничением подвижности краев легких.

Патологическое состояние проявляется в виде:

  • бронхита застойного типа;
  • кардиогенного пневмосклероза;
  • выделением крови при откашливании.

При негативных изменениях в большом круге отмечаются недуги:

  • гепатомегалия – с болезненными ощущениями в правом подреберье и чувством тяжести;
  • сердечный фиброз печени с разрастанием соединительных тканей.

Увеличение полостей желудочков и предсердий — провоцирует возникновение относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов. Патологическое состояние вызывает:

  • увеличение в объемах вен шейного отдела;
  • тахикардию;
  • расширение границ сердечной мышцы.

Застойный гастрит – на фоне имеющейся недостаточной функциональности сердца, вызывает:

  • тошноту;
  • отсутствие аппетита;
  • рвоту;
  • склонность к запорам;
  • усиленное газообразование;
  • резкое снижение массы тела.

При дальнейшем развитии сердечной недостаточности у пациентов может наблюдать развитие крайнего истощения – сердечной кахексии.

В почках – провоцируют развитие:

  • олигурии;
  • увеличение относительной плотности урины;
  • протеинурии;
  • гематурии;
  • цилиндрурии.

ЦНС — нарушение работоспособности нервной системы характеризуется:

  • повышенной утомляемостью;
  • нарушениями ночного сна;
  • возникновением депрессивных состояний.

Острая недостаточность правого желудочка

Застойные явления в большом круге кровообращения возникают за счет появления синдрома «острого легочного сердца». К наиболее вероятным предпосылкам образования патологического состояния относят:

  • закупорку тромбами крупных легочных артерий;
  • пневмоторакс – проникновение воздуха в ткани легких;
  • ателектаз легкого – спадение альвеол на отдельных участках или всем периметре;
  • астматический статус;
  • осложнение острого миокардита или инфаркта миокарда.

Повышенные показатели артериального давления в легочном круге кровообращения увеличивают нагрузки на правый желудочек. Состояние провоцирует снижение количества поступающей крови в левые отделы сердца, что вызывает снижение сердечного выброса.

Изменения в коронарном кровотоке провоцирует падение легочной вентиляции. Острая недостаточность правого желудочка определяется по симптоматическим проявлениям:

  • у пациента развивается ощущение недостаточного поступления воздуха и одышка;
  • визуально регистрируется увеличение вен шейного отдела, особенно ярко симптом проявляется на вдохе;
  • синеватый оттенок окраса кожных покровов различим на пальцах, кожных покровах лица;
  • к симптоматике присоединяется пульсация в наджелудочной зоне;
  • увеличивается печень;
  • возникает чувство тяжести в правом подреберье.

В конце отмечается развитие отечности голеней, лица и передней брюшной стенки.

Острая недостаточность левого желудочка

Патологическое состояние, которое может развиваться по двум сценариям – сердечной астме или отечности легких. Обе патологи характеризуются застойными явлениями в сосудах малого круга кровообращения.

В основе развития заболевания лежит нарушение коронарного кровотока – в момент сокращения сердечной мышцы кровь не полностью выбрасывается в аорту, ее остатки образуют застойные явления в левом желудочке. Давление увеличивается в левых отделах, а в правых отмечается излишнее переполнение кровью. Негативное проявление провоцирует развитие легочного застоя.

Сердечная астма

Относится к сердечно-легочной недостаточности и характеризуется постепенным нарастанием симптоматических проявлений:

  • патологическое состояние начинается с одышки на ранних стадиях заболевания;
  • первично образуется при физических нагрузках, с постепенным уменьшением по отношению к ним толерантности;
  • одышка характеризуется проблемами на вдохе – инспираторный тип патологии;
  • дальнейшее прогрессирование заболевания вызывает ее появление в состоянии абсолютного покоя и необходимости спать на высоких подушках;
  • следом фиксируются отдельные эпизоды удушья, чаще образующиеся в моменты ночного сна;
  • явление требует от пациентов соблюдения определенных условий – вынужденного положения со спущенными ногами и дополнительной опорой на руки (для включения функционирования дополнительной дыхательной мускулатуры).

Внезапные приступы удушья часто сочетаются с ускоренным сердцебиением, повышенной функциональностью потовых желез и страхом перед смертельным исходом. Кашлевой рефлекс при сердечной недостаточности выражается в скудной мокроте со сложным ее отделением.

Кожные покровы пациента в момент приступа, особенно в области носогубного треугольника окрашиваются в синеватый оттенок, общем фоне сероватой кожи. Пальцы рук также приобретают синюшный цвет, дополнительно отмечаются частые дыхательные движения грудной клетки. При измерении пульса фиксируется нарушения его ритмичности и слабость, показатели уровня артериального давления снижены.

Отечность легких

Отеком называется значительное количество жидкости, попавшего из крови в ткани легкого. В зависимости от месторасположения жидкости, патологическое состояние подразделяется:

  • на интерстициальную отечность легкого – с преобладаем выпота по всей поверхности легочных тканей;
  • на альвеолярную – с поражением альвеол и засорением их кровянистой мокротой.

Развитие негативной реакции организма может происходить в любое время суток – как в дневные, так и ночные часы. Общее состояние заболевшего ухудшается в геометрической прогрессии:

  • увеличивается недостаточность поступления кислорода;
  • нарастает одышка;
  • появляется синеватый оттенок кожных покровов конечной и лица;
  • ускоряется работа сердечной мышцы;
  • выделяется холодный пот;
  • фиксируются кратковременные потери сознания на фоне двигательного и речевого возбуждения.

При альвеолярной отечности дополнительная симптоматика проявляется выделением больших объемов розоватой пены. Если отек возникает на фоне миокардита или острого инфаркта миокарда, то существует значительный риск развития кардиогенного шокового состояния.

Методы диагностики

При обращении в медицинское учреждение, врач-кардиолог производит первичный сбор анамнестических данных:

  • общий осмотр пациента с осмотром кожных покровов, высчитыванием пульса (со всеми характеристиками), прослушиваем работы сердца с помощью фонендоскопа;
  • специалист уточняет время начала симптоматических проявлений, их выраженность и личностные ощущения больного;
  • проводится опрос по поводу родственников, имеющих сердечно-сосудистые патологии – для уточнения фактора наследственной предрасположенности.

После внесения всех данных в карточку пациента, больной направляется на ряд лабораторных и диагностических исследований.

  1. ЭКГ – снятие кардиограммы и оценка ее итоговых показателей производится для уточнения патологических нарушений в функциональности сердечной мышцы.
  2. КТ – относится к высокорезультативным методикам диагностики, позволяющим определить степень нарушения кровообращения, обнаружить поврежденные участки тканей.
  3. Исследование ультразвуком – используется для определения равномерности прохождения крови по сосудам и оценки кровоснабжения внутренних органов. При помощи дополнительной методики Доплера происходит определение степени ишемического поражения миокарда.
  4. Биохимический анализ крови – проведение лабораторного исследования позволит обнаружить органы, поврежденные патологическим состоянием.

Диагностирование сердечной недостаточности в первый раз производится в условиях стационара и полной госпитализации пациента. После выставления окончательного диагноза и дифференцирования проблемы от остальных заболеваний, врач-кардиолог подбирает наиболее подходящую схему лечения.

При вторичном обращении лечение проводится амбулаторно, с обязательным приемом рекомендованных лекарственных средств. В случае если патология была зафиксирована в подростковом возрасте, терапия проводится только в больнице.

Терапия заболевания

Лечение заболевания производится по двум основным направлениям:

  • при острой форме патологии необходимо оказание неотложной помощи;
  • при хронической – применяется вариант планового лечения с коррекцией схемы лечения, длительным приемом медикаментозных средств, с поддерживающими дозировками.

Первичная помощь

Относится к достационарному вспомогательному этапу и производится специалистами скорой помощи или кардиологом при амбулаторном приеме. В дальнейшем подразумевает стандартное стационарное лечение.

Оказание помощи при острой левожелудочковой недостаточности с отечной этиологией проводится:

  • укладывание заболевшего на кровать горизонтально, с приподнятым изголовьем;
  • проведение ингаляций кислорода совмещенных с парами спирта;
  • внутривенное введение «Лазикса», «Изосорбита динитрата», разведенного 5% глюкозой;
  • при возникновении явной симптоматики кислородного голодания больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Острая правожелудочковая недостаточность при закупорке тромбами легочной артерии подразумевает:

  • оксигенотерапию;
  • введение «Гепарина», «Реополиглюкина» — при условии стабильных показателей артериального давления;
  • при недостаточном поступлении кислорода рекомендуется введение «Адреналина», «Допамина».

В случае регистрации клинической смерти, проводятся сердечно-легочные реанимационные мероприятия.

Терапия хронической формы сердечной недостаточности подразумевает комплексное лечение. Кроме лекарственных препаратов, больным рекомендуется определенный диетический стол, с уменьшением количества поступающей жидкости и сокращением объемов поваренной соли.

Медикаментозная терапия производится с использованием отдельных подгрупп препаратов:

  1. Мочегонные – назначаются с целью снижения отечности тканей, снижения венозного возврата к сердечной мышце. Основное предпочтение отдается подгруппе салуретиков и калийсберегающих лекарственных средств.
  2. Антагонисты альдостерона применяются для подавления рефрактерной отечности.
  3. Ингибиторы АПФ.
  4. Сердечные гликозиды – необходимы при патологии, развившейся на фоне мерцательной аритмии.
  5. Бета-адреноблокаторы.

Терапия недостаточной функциональности сердечной мышцы проводится в течение длительного периода времени и под постоянным наблюдением специалистов. При выполнении всех требований и рекомендаций врачей, патологическое состояние удается компенсировать, сохранить качество жизни и предотвратить образование декомпенсации.

Нарушения назначенной схемы лечения, употребление алкоголя, отказ от приема медикаментозных препаратов может привести к возникновению нетрудоспособности и последующей инвалидности.

Самостоятельный подбор препаратов при сердечной недостаточности недопустим – все лекарственные средства подбираются строго индивидуально. В основе выбора стоит общее физическое состояние пациента, выраженность симптоматических проявлений и стадия развития патологического процесса.

Диетическое питание и нормативы режима

Назначение диеты для пациентов проводится с учетом степени поражения организма:

  • диетический стол № 10 назначается при первой степени;
  • № 10а – при диагностированных второй и третьей степени нарушения функциональности кровообращения.

Основные требования по лечебному питанию при сердечной недостаточности учитывают рекомендации ВОЗа:

  1. Ежедневное поступление жидкости ограничивается до объемов от 0,6 до 1,5 литров.
  2. При явной избыточной массе тела и ожирении калорийность питания ограничивается от 1900 до 2500 ккал. Под запретом находятся жареные, жирные, кондитерские изделия с кремовой начинкой.
  3. В суточную норму включены от 50 до 70 граммов жиров – четвертую часть их должны составлять растительные масла.
  4. Поступление углеводов не должно превышать 400 граммов – в их число входит сахар и прочие ингредиенты.
  5. Снижение поступающей с пищей поваренной соли – максимальное разрешенное количество – 3 грамма, в случае тяжелой степени патологического поражения больного переводят на бессолевую диету. Соль провоцирует развитие отечности, застойные явления в организме, появление дополнительных нагрузок на сердечную мышцу.
  6. В ежедневное меню включают продукты питания, обогащенные калием – недостаточность которого провоцирует образование дистрофических поражений миокарда. К наиболее часто назначаемым относят изюм, курагу и морскую капусту.
  7. Продукты питания со щелочной реакций – нарушение обменных процессов при сердечной недостаточности провоцирует закисление организма. Ингредиенты предназначены для нейтрализации процесса – молочная продукция, капуста белокочанная, свекла, бананы, хлеба, приготовленные из муки грубого помола.

При регистрируемой катастрофической потери массы тела (за счет жировой прослойки и мышечных тканей) рекомендуется введение калорийного питания по 5-6 раз в день, минимальными порциями. Большие объемы продуктов питания способны вызывать подъем диафрагмы и нарушения в функциональности сердечной мышцы.

Вся пища должна быть легкоусвояемой, содержать достаточное количество витаминов и минеральных веществ. Если не соблюдать рекомендованный диетический стол, то у пациента со временем разовьется стадия декомпенсации.

К основным запрещенным продуктам питания и блюдам при заболевании относят:

  • бульоны, приготовленные с использованием рыбы и мяса;
  • бобовые и грибы;
  • свежеиспеченный хлеб;
  • кондитерская выпечка, основанная на сдобном и слоеном тесте;
  • оладьи;
  • мясо с высоким процентом жирности – свиное, гусиное, утиное, баранина;
  • субпродукты – почки, печень;
  • любые колбасные изделия;
  • жирная рыба;
  • копченная, соленная, консервированная рыба;
  • все виды консерваций;
  • сыры с высоким содержанием жиров и соли;
  • маринованные, квашенные и соленые овощи;
  • шпинат, редька, щавель;
  • горчица, хрен и иные острые варианты приправ;
  • жиры кулинарные и животного происхождения;
  • кофе, какао;
  • алкогольные, слабоалкогольные напитки.

Требования по физической активности у пациентов с сердечной недостаточностью

Острая фаза недостаточной функциональности сердечной мышцы требует состояния абсолютного покоя. Симптоматические проявления патологического состояния (отечность, удушье) требует от больного нахождения в полусидящем положении с опущенными нижними конечностями. Постоянное пребывание в положении лежа может вызвать дополнительные реакции – увеличить показатели отечности легочных тканей.

Хроническая сердечная недостаточность подразумевает отрицание состояния покоя. Требования связаны с усилием застойных явлений в малом и большом кругах кровообращения при отсутствии минимальной физической активности. Основными запретами для физической активности являются:

  • острый инфаркт миокарда в ходу;
  • сужение клапанов сердца;
  • тяжелые нарушения ритмичности сердечной мышцы;
  • приступы стенокардии при условии сниженного объема выброса крови.

Лечение сердечной недостаточности возможно только как комплексная терапия. Попытки самолечения, использования народных средств и иных способов воздействия приведут к развитию осложнений, а в худших вариантах – к летальному исходу. Прогноз на самостоятельную терапию всегда неблагоприятный, вне зависимости от стадии и степени развития патологического состояния.

Читайте также

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector