🔻🔻Гипертония приводит к гипертоническому нефросклерозу, как не допустить

По данным 2011 Почечной системы США в 2009 году, гипертонический нефросклероз был выявлен у 28% пациентов, достигших терминальной стадии почечной недостаточности (далее ТПН). Скорость ТПН связано с артериальной гипертензией и выросло на 8,7% по сравнению с 2000 годом. Гипертонический нефросклероз как сообщается вторая наиболее распространенная причина ХПН у белых людей (23%) и является основанием ХПН у черных людей (46%).

Термин гипертонический нефросклероз традиционно используется для описания клинического синдрома. Он характеризует:

  1. длительную гипертоническую болезнь;
  2. гипертоническую ретинопатию;
  3. гипертрофию левого желудочка;
  4. минимальную протеинурию;
  5. прогрессирующую почечную недостаточность.

Большинство случаев диагностируется исключительно на основе клинических данных. На самом деле, ведущая часть литературы, посвященной гипертонический нефросклерозу основана на предположении, что прогрессирующая почечная недостаточность у пациентов с давнишней гипертонией, умеренной протеинурией не имеет отношения к гипертензивному нефросклерозу.

Отсутствие критериев, на основе которых делается гистологический диагноз и отсутствие четкой демонстрации того, что артериальная гипертензия вызывает развитие почечной недостаточности, вероятно, свидетельствуют о том, что истинная распространенность гипертонического нефросклероза была завышена.

Парадоксальные результаты увеличения числа случаев почечной недостаточности, несмотря на более широкой антигипертензивной лекарственной терапии и снижение гипертоников целевых случаев, таких как инсульт и сердечно-сосудистые заболевания, поднимает вопрос о причинной роли гипертензии у этого недуга.

Патофизиология

Два патофизиологических механизма были предложены для развития гипертензивного нефросклероза. Один механизм предполагает, что клубочковая ишемия вызывает гипертонический нефросклероз. Это происходит, как следствие хронической гипертензии, что приводит к сужению артерий и артериол, с последующим снижением клубочкового кровотока. В качестве альтернативы, гломерулосклероз происходит из-за клубочковой гипертензии и гиперфильтрации.

В попытке компенсировать потерю функции почек, остальные нефроны подвергаются вазодилатации из артериол и испытывают увеличение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. В результате данного вида гипертензии развивается прогрессивный клубочковой склероз. Эти механизмы не являются взаимоисключающими, и они могут работать одновременно в почках.

Кроме того, профессоры Трейси и Ишии (2000) постулируют, что нефросклероз не может быть единым целым заболеванием. Скорее всего, нефросклероз — многофакторный. Это может быть, в частности, следствием фиброплазии в микроскопических артериях, вызывающих ишемические повреждения некоторых нефронов. Тем не менее, он также может быть конечным продуктом сходящихся отдельных патологических условий.

Генетика

Генетическая связь артериальной гипертензии и почечной недостаточности подтверждается исследованиями, демонстрирующими семейную кластеризацию гипертонического нефросклероза у европейцев, так и в некоторой степени, у азиатов.

Эта генетическая предрасположенность может быть причиной того, почему более жесткий контроль над BP в не замедляет прогрессирование заболевания почек. Некоторые врачи утверждают, что гипертония в этой ситуации является вторичным фактором по отношению к основной почечной травме.

Читайте также

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector