Легочное сердце — симптомы и методы эффективной терапии

Патологические процессы, проходящие в бронхолегочном отделе и кровеносных сосудах, провоцируют заболевание получившее название «легочное сердце». Аномальное отклонение характеризуется гипертрофическими изменениями и дилатацией правосторонних отделов сердечной мышцы.

Причины и механизм развития легочного сердца

Первоисточники болезни зависят от формы патологии. Синдром может формироваться в трех вариантах:

  • остром;
  • подостром;
  • хроническом.

Острый процесс отличается быстрым нарастанием симптоматических проявлений – за минимальные промежутки времени. К основным факторам образования недуга относят:

  • сосудистые поражения – возникают на фоне закупорки тромбами легочных артерий, совместно с их ответвлениями, спонтанной эмфиземы средостения;
  • заболевания бронхолегочного отдела – отдельные типы пневмонии, тяжелые варианты бронхиальной астмы – при возникновении астматического статуса.

Подострый тип болезни формируется в течение промежутка от нескольких недель до 2-3 месяцев. Основными причинами развития считаются:

  • сосудистые поражения – незначительные закупорки легочных артерий оторвавшимися тромбами, начальная форма легочной гипертонии, васкулиты этого же отдела;
  • патологии бронхолегочного отдела – обширная форма альвеолита фиброзирующей природы, тяжелые виды бронхиальной астмы, новообразования в зоне средостения;
  • гипервентиляция на альвеолярном уровне, сформированная из-за полиомиелита, миастении и ботулизма.

Хроническое поражение образуется на протяжении нескольких лет. К основным первоисточникам развития заболевания относят:

  • начальную легочную гипертонию;
  • рецидивирующую эмболию;
  • артерииты;
  • частичное или полное иссечение легкого при хирургическом вмешательстве;
  • пневмосклерозы;
  • бронхиальную астму;
  • эмфизему легких;
  • хронический бронхит;
  • фиброзы;
  • гранулематозы;
  • кистозные поражения легочных тканей;
  • ожирение – возникшее на фоне патологии;
  • спаечные процессы в тканях плевры;
  • заболевания позвоночного столба, грудной клетки – с деформацией.

Классификация

Специалисты подразделяют заболевание на независимые формы, связанные со скоростью развития аномалии:

  • острого типа – с мгновенным формированием;
  • подострого – от нескольких суток до двух-трех месяцев;
  • хронического — с длительностью в течение нескольких лет.

Вторичная классификация основывается на этиологии патологического отклонения:

  • васкулярного типа – формируется на фоне повреждений кровеносных легочных сосудов, произошедших по вине легочной гипертонии, васкулита, тромбоза и пр.;
  • бронхопульмонального – чаще регистрируется у больных с туберкулезом, хроническим бронхитом, бронхиальной астмой;
  • торакодиафрагмального – возникает из-за недугов, нарушающих вентиляцию легочных тканей – фиброза плеврального происхождения, кифосколиоза, патологий Бехтерева и Пиквика, с нарушениями в свободном движении грудной клетки.

Последнее подразделение заболевание подразумевает компенсированную и декомпенсированную стадию.

Этиология

Аномальный процесс имеет собственные симптоматические проявления, полностью зависящие от формы болезни. Острый тип легочного сердца отличается:

  • резкими вспышками болезненных ощущений в области грудной клетки;
  • периодической одышкой;
  • значительным падением уровня артериального давления;
  • болевым синдром в районе печени;
  • подташниванием с переходом в рвоту;
  • повышенным сокращением сердечной мышцы – в пределах 100 единиц в минуту;
  • набуханием венозных сосудов в шейном отделе;
  • изменением цвета кожных покровов на синеватый оттенок.

Подострый вариант патологического процесса полностью повторяет симптоматику острого, но не имеет выраженных и резких проявлений. Постоянно присутствующая аномалия представлена:

  • учащенным сердцебиением;
  • периодической одышкой с нарастанием – вначале после двигательной активности, затем – в состоянии абсолютного покоя;
  • постоянно присутствующей утомляемостью;
  • выраженные болезненные ощущения в загрудинном пространстве.

Болевой синдром не подавляется приемом «Нитроглицерина» — этот момент является важным в дифференцировании заболевания от приступов стенокардии.

У пациентов может наблюдаться значительное изменение окраса кожных покровов, особенно заметное в зоне носогубного треугольника, ушных раковин и губ. Побледнение дермы перерастает в синеватые цветовые оттенки.

Кроме вышеуказанных отклонений, у больных регистрируется отечность нижних конечностей, вздутие венозных и артериальных сосудов шейного отдела, скопление излишков жидкости в брюшине – асцит.

Патогенез и патанатомия

Клинические испытания доказали значительную роль артериальной гипертонии в формировании искомого заболевания. Патологическое отклонение может возникать по двум типам механизмов:

  • анатомического;
  • функционального происхождения.

Это деление имеет особое значение для прогнозирования – функциональные типы возможно корректировать.

Анатомического происхождения

Механизм развития заключается в уменьшении сосудов легочной артерии. Патологическое отклонение развивается на фоне повреждения альвеол, их последующего отмирания, закрытия просветов сосудов и их перекрытие тромбами. Первичные симптоматические проявления возникают при нарушении целостности 5% незначительных сосудов легочных тканей.

Увеличение объемов правостороннего желудочка формируется после 15% повреждений и при уменьшении кровотока на 1/3 – в этот момент наступает стадия декомпенсации легочного сердца. Все указанные особенности являются первоисточником патологических изменений в размерах правостороннего желудочка. Результатом проблемы становится недостаточная функциональность отдела кровообращения.

Сократительная функциональность пораженного отдела снижается на начальных этапах развития аномального отклонения. Последствием болезни служит снижение объемов сердечного выброса.

Функционального происхождения

Данный механизм характеризуется увеличением показателей минутного объема крови. Большое количество проходящего кровотока провоцирует повышение уровня артериального давления. Начальные этапы развития подразумевают запуск искомого механизма в качестве компенсации недостаточного поступления кислорода к внутренним органам и тканям.

Механизм регуляции кровотока или патология Эйлера-Лильестранда – недостаток входящего кислорода провоцирует сужение небольших сосудов в легочных тканях. Если поступление кислорода восстанавливается, то наблюдается обратный процесс – нормализация функциональности капилляров.

Простациклин и оксид азота относятся к сосудорасширяющим факторам. Кроме основного спектра воздействия, элементы обладают способностью снижать уровень тромбов в кровеносных сосудах. Недостаточное количество веществ способствует активизации их антагонистов.

Увеличение показателей внутригрудного давления — способствует воздействию на капилляры, на фоне которого происходит повышение АД в легочной артерии. Вторичной причиной указанного отклонения является сильный кашель, присутствующий при обструктивной болезни легких в хронической форме.

Негативное воздействие сосудосуживающих веществ провоцируется недостаточным поступлением кислорода. Организм самопроизвольно усиливает синтез элементов, провоцирующих спазмирование сосудов. Основными причинами проблемы являются серотонин, молочная кислота и гистамин. Под их влиянием постепенно формируется легочная гипертония.

Увеличение уровня вязкости крови – излишне густая кровь становиться первоисточником повышения артериального давления. Источником проблемы является гипоксия – в кровотоке возникают вещества, приводящие к замедлению процесса передвижения крови. Аномальное отклонение может возникать под воздействием ускоренного продуцирования тромбоксана.

Переход в острые формы бронхолегочных заболеваний – инфекционные процессы значительно понижают вентиляцию органа, с последующим образованием гипоксии и легочной гипертонии. Вторичным влиянием инфекций является угнетение функциональности сердечной мышцы, с переходом в миокардиодистрофические поражения.

Диагностика заболевания

Первичное обращение пациента проходит на консультации специалиста по кардиологии. Врач проводит сбор полных анамнестических данных – выслушивает основные жалобы, уточняет симптоматические проявления, выясняет все сопутствующие патологические процессы.

Основное внимание отводится семейному анамнезу – сколько близких родственников болело типичными болезнями, были ли случаи летального исхода – на фоне каких заболеваний. После сбора данных специалист проводит первичный осмотр:

  • замеры показателей артериального давления;
  • выслушивание легких и сердца.

После выставления предварительного диагноза больной направляется на инструментальные и лабораторные обследования:

  • клинический анализ крови – проводится с целью выявления воспалительных процессов, определения первоисточника патологического процесса и возможных осложнений;
  • биохимическое изучение крови – позволяет определить уровни глюкозы, холестерина, выявить возможное повреждение кровеносных сосудов, изменения в функциональности печени, исключить присутствие осложнений;
  • состав крови показывает уровень присутствующего кислорода и углекислого газа, дополнительно определяется показатель водорода в токе крови – для выявления ацидоза;
  • в обязательном порядке проводится анализ на скорость свертываемости крови;
  • клинический анализ мочи – определит нарушения работы почек, воспалительные процессы и возбудителя инфекционного процесса;
  • ЭКГ – определяет нарушения синусовой ритмичности, общее состояние сердечной мышцы;
  • ангиография сосудов – необходима при подозрении на тромбоэмболию пораженного участка, выявлении ее точного месторасположения;
  • рентгенографические снимки – обладают высокой информативностью, указывают на повреждения крупных сосудов, необходимы на первоначальных стадиях развития аномального отклонения;
  • КТ – позволяет определить патологические очаги в легочных тканях;
  • эхокардиография – процедура необходима для оценки сократительной функции сердечной мышцы, выявления гипертрофических изменений в миокарде.

Кроме указанных диагностических манипуляций могут применяться дополнительные – с целью дифференцирования патологи от заболеваний с типичными симптоматическими проявлениями. После получения всех данных диагностики, кардиолог выставляет окончательный диагноз и назначает необходимую схему лечения.

Терапия

Разные типы аномального процесса подразумевают определенные специфические варианты лечения. Срочные реанимационные мероприятия необходимы при острой форме легочного сердца – сформированной под влиянием массивной тромбоэмболии легочных сосудов. При данном поражении отмечается повреждение более половины сосудистого русла (в легочных тканях) или угнетение негативным процессом от 25 до 50% кровотока.

Заболевание относится к угрожающим (для жизни больного) аномалиям и требует незамедлительной профессиональной помощи. Терапия должна проводиться в течение первых 6 часов от первых признаков приступа – опоздание приводит к неэффективности лечения. К основным запретам на тромболитическую терапию относят:

  • инсультные поражения;
  • изъязвления на слизистых покровах желудка;
  • ранения в грудную клетку.

Лечение патологического процесса основывается на остановке дальнейшего прогрессирования заболевания, повышение качества жизни больного. Основной целью терапевтических мероприятий является подавление симптоматических проявлений сопутствующих болезней.

Если первоисточником проблемы являются заболевания бронхолегочного отдела, то пациенту рекомендуется курс антибактериальной терапии. Для сужения просветов бронхов назначаются бронхолитические лекарственные препараты, при закупорке сосудов тромбами – антикоагулянты.

Отечность тканей подавляется применением мочегонных медикаментозных средств. Диуретики положительно воздействуют на показатели артериального давления – их применение способствует его снижению.

Присутствующая кислородная недостаточность требует проведения оксигенотерапии – ингаляций необходимого вещества. Больным дополнительно назначаются сеансы массажа грудной клетки и ЛФК – дыхательные упражнения.

В случае серьезных осложнений больному могут назначить пересадку органа. Для лечения декомпенсированного легочного сердца хирургическое вмешательство может проводиться по двум принципам:

  • трансплантация исключительно сердечной мышцы;
  • пересадка как сердца, так и легких.

Эффективность указанных манипуляций составляет около 60% — такое количество больных возвращается к своей обычной жизни. Проблему легочного сердца невозможно вылечить домашними и прочими методиками — результатом будет потерянное время и переход заболевания в осложненные формы.

Любое терапевтическое воздействие окажется бесполезным при хронической никотиновой зависимости пациента. Поступающие в организм вещества будут способствовать сужению просветов сосудов и дальнейшему прогрессированию аномального процесса. Этот факт касается и постоянно присутствующих аллергенов – как в домашних условиях, так и на производстве.

Эффективность терапии зависит от скорости обращения за профессиональной помощью, вида поражения, общего состояния организма.

Опасность патологии, осложнения

Хроническая форма патологического процесса формирует основные осложнения и последствия заболевания. Острое течение недуга дает высокий процент летального исхода – при своевременно оказанной неотложной помощи также может перерастать в осложненные состояния.

Необратимые формы поражения сердечной мышцы выражаются в возникновении необратимых гипертрофических изменений правостороннего желудочка. Аномалия наблюдается при хроническом поражении. Восстановление функциональности дыхательного отдела не решает проблемы увеличенных отделов сердца.

К основным негативным последствия заболевания относят:

  • некротизирование тканей органа – инфаркт;
  • изъязвления слизистых покровов желудочно-кишечного отдела;
  • циррозные поражения печени разных степеней;
  • геморроидальные узлы в прямой кишке;
  • варикозное поражение венозных сосудов.

Прогноз на выздоровление

Начальные этапы развития патологического отклонения снижают трудоспособность пациента. Последующее прогрессирование процесса приводит больного к ее потере и последующей инвалидности.

Запущенные формы болезни значительно сокращают время жизни больного. Острые варианты – часто заканчиваются летальным исходом. Общий прогноз заболевания – неблагоприятный.

Способы профилактики легочного сердца

Для предотвращения образования аномального отклонения врачи рекомендуют придерживаться определенных правил:

  • вылечить хроническую никотиновую зависимость;
  • отказаться от употребления алкогольной и слабоалкогольной продукции;
  • вовремя пролечивать все инфекционные поражения бронхолегочного отдела, не прерывать назначенной терапии раньше времени;
  • заниматься спортом – по мере возможности, без излишних перенагрузок;
  • часто гулять на свежем воздухе;
  • проводить сезонную витаминотерапию.

Указанные рекомендации позволят улучшить состояние организма, предостерегут от большинства заболеваний. Периодические посещения кардиолога – один раз в год, позволят обнаружить отклонения в здоровье на начальных этапах формирования, что позволит избежать развития хронических процессов и осложнений.

Читайте также

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector